معرفي به يک دوست
 
اين محصول را به دوستتان معرفي كنيد.

نقش تغذیه در توسعه رفتاری و مغز کودکان نوپا و پیش دبستانی

نقش تغذیه در توسعه رفتاری و مغز کودکان نوپا و پیش دبستانی
نقش تغذیه در توسعه رفتاری و مغز کودکان نوپا و پیش دبستانی
190,000 ریال 
تخفیف 15 تا 30 درصدی برای همکاران، کافی نت ها و مشتریان ویژه _____________________________  
وضعيت موجودي: موجود است
فايل نمونه: نقش تغذیه در توسعه رفتاری و مغز کودکان نوپا و پیش دبستانی.pdf
تعداد:  
افزودن به ليست مقايسه | افزودن به محصولات مورد علاقه

تعداد صفحات ترجمه شده: 25 صفحه _ فرمت WORD _ فایل لاتین مقاله در قسمت "فایل نمونه" به صورت رایگان آماده دانلود است _ دانلود مقاله بلافاصله پس از پرداخت آنلاین

چکیده
سالهای پیش از دبستان (یعنی سنین 5 -1 سالگی) زمان رشد سریع و چشمگیر مغز پس از تولد است؛ زمان نرمینگی نورونی و زمان دستیابی اساسی به رشدِ شناختی، یعنی حافظه مشغول به کار، توجه و کنترل بازدارنده. همچنین زمان انتقال از مرحله ای که تغذیه بر اساس رژیم انتخابی مادر می باشد به مرحله ای که انتخاب غذا بر اساس انتخاب خود شخص و رضایت خویشتن است نیز می باشد. اگرچه، مطالعات اندکی در خصوص کودکان پیش دبستانی صورت گرفته تا در کودکان نوباوه یا بچه های سن مدرسه که به بررسی نقش تغذیه در توسعه مغذی / فکری پرداخته باشد (یعنی طی 28 سال گذشته به ترتیب 125 تحقیق در مقابل 232 و 303 تحقیق انجام شده است (شکل 1) ).
این امر شاید بدین خاطر باشد که تغییرپذیری مربوط به سن، در رابطه با اختلاف انفرادی در خلق و خو (مزاج)، توانایی زبان شناختی و الگوهای فعالیت عصبی می باشد که ممکن است بر ارزیابی رشد عصبی و شناختی در کودکان پیش-دبستانی تأثیر بگذارد. در تحقیق حاضر، چندین رویکرد جهت ارزیابی عملکرد مغز کودکان که می تواتند اصلاح شوند ارائه شده است. اگر دیسیپلینی که چندین عامل معمول را ارائه می دهد تا در مطالعات آتی در خصوص رژیم غذایی و عملکرد مغز گنجانده شوند، با این ایده که آنها مقیاس های مورد هدف را بر اساس زمان بروز و فهم اطلاعات برگرفته از مدل های حیوانی تکمیل کنند، امر بسیار مطلوبی می باشد. تأکید این دیدگاه بر مفاهیم «دریچه حساسیت» است که طی آن مواد مغذی ممکن است بر رشد عصبی پس از تولد   تأثیر بگذارند: هیئت پژوهشگران و کارشناسان به طور ویژه ای نیاز دارند منتظر تغییرات خاص ناحیه باشند و با این فهم از «دریچه زمانی» احتمالی که طی آن مواد مغذی در دسترس بوده یا نبوده، کار خود را انجام می دهند.

کلیدواژه ها:
 نرمینگی مغز؛ اطفال؛ تغذیه؛ شناخت؛ حافظه؛ ایجاد نورون (نورون زایی)؛ ایجاد سیناپس (سیناپس زایی).

ایجاد سیناپس (سیناپس زایی)
 تمامی فرایندهای زندگی مربوط به تأثیر عوامل بیولوژیکی و تغذیه ای و نهایتاً کارکرد آنها می باشند. رشد و توسعه مغز و نتیجه کارکردی این رفتارها بدون استثنا هستند. در طول دوران جنینی، و زندگی بعد از تولد، دترمینان های ژنتیکی، وضعیت نمونه های عصبی و حرکت آنها به سمت نواحی مغزی را مشخص می کنند (1). این دترمینان های ژنتیکی همچنین انتقال سیگنال سیناپسی را تنظیم می کنند و در شکل گیری و حفظ سیستم عصبی مرکزی نقش دارند (2 و 3). در عین حال، دترمینان های محیطی هم، نقش حیاتی در شکل دادن و پیکربندی عصبی از طریق پیشرفت و آرایش سیناپسی پس از تولد، بر عهده دارند که تجربیات در حال پیشرفت و مداومی را در توسعه ساختار سیناپسی مغز می گنجانند (4). برخی از این دترمینان های محیطی با تعیین بیان ژن از طریق مکانیسم های اپی ژنتیکی عمل می کنند (5). ضرورتاً، یک جنین با ظرفیت ذاتی/ مادرزادی جهت یادگیری به دنیا می آید ولی اینکه جنین چطور و چگونه یاد می گیرد، از سوی محیط تنظیم و مدوله می شود.
•    نقش تغذیه در این فرآیند پیچیده چیست؟
تغذیه، یک عامل محیطی است (6) که بیانگر دسترسی به منابع از محیط (آب و غذا) می باشد، ولی بر خلاف دیگر منابع محیطی شبیه مراقبت های پزشکی، آموزش و پرورش یا تجارب کاری یا و تغذیه مستقیماً می تواند ساختار ژن را تعیین کند و بیان عوامل ژنتیکی را با ارائه مولکولهای خاصی که ژن ها را قادر به اعمال تأثیرات هدفمند یا بالقوه اشان بروی رشد و توسعه مغز می کند، واسطه گری کند.  مغز، یک بافت اختصاص یافته است که در آن، عاملیت بستگی به ایجاد پتانسیل های الکتریکی و القای آنها از طریق مؤلفه های اکسونی طویل جسم¬های سلولی و از طریق وقفه¬های سیناپسی بین این اجسام سلولی دارد. این عملکردهای ویژه مغز، در نیازی بالاتر برای مواد مغذی خاص مثل کولین، اسید فولیک، آهن، زینک و چربی های خاص (مثل گانگلیوسیدها، اسفینگولیپیدها و اسید دوکوساهگزائونیک (DHA)) انعکاس می¬یابند. علاوه براین، تغذیه می تواند اثرات مستقیمی بر بیان ژن در مغز داشته باشد.
لوی و ساندرسون (7) تأثیرات اپی ژنتیک مواد مغذی که توسط استیلن¬دار شدن هیستون در حال تغییر اعمال می¬شوند، و تأثیرات رژیم های هیپوگلیسیمیکی بر بیان ژنتیکی عوامل نورونی را به طور کامل شرح داده اند. به علاوه، مواد مغذی می توانند به عنوان فاکتورهای رشد، ایفای نقش کنند. به عنوان مثال، اسید ریتنوئیک، شکل فعال ویتامین A در ساختاربندی و شکل¬گیری سیستم عصبی مرکزی نقش دارد (8). برخی از مواد مغذی ترکیب و گنجانده شدن تجارب درون عملکردهای شناختی از طریق مؤلفه ساختاری پایه شدن جهت اجسام سلولی نورونی و سیناپس¬ها، را تسهیل می¬کنند. به عنوان مثال، مارک جهت تکمیل این نظریه اسیدهای چرب خاصی مثل DHA بویژه طی سه ماهه سوم بارداری در انسان برای سیناپس¬زایی مهم اند، همچنان ادامه دارند (9). بنابراین، تغذیه نقش اساسی در چهارراه عوامل بیولوژیکی و رشدی بر عهده دارد؛ طوری که رشد و توسعه مغز را واسطه گری می کند.
هدف ما در تحقیق حاضر، بررسی نقش تغذیه در توسعه رفتاری و مغز کودکان بعد از تولد می باشد که سالهای پیش از دبستان را می گذارنند  و تازه راه افتاده اند. (یعنی 5-1 ساله) که خلأهای عمده ی فهم ما از این فرآیندها را معرفی می کند و پیشنهاداتی نیز در خصوص چگونگی پر کردن این خلأ ها ارائه می دهد. به این دلیل تأکید روی این رده سنی داریم چون این زمان، دوره تغییرات سریع و زیاد مغزی محسوب می شود  (مثل نرمینگی مغز) و همچنین زمان کسب شناخت اساسی و مهارت های درون شخسی نیز می باشد (13و12و11و10).
در این سنین ، واژگان زبانی کودک به طرز قابل ملاحظه ای افزایش می یابد؛ آنها هم بستگی بیشتری پیدا می کنند و قادر به بر عهده گرفتن وظایفی جهت دوره های کمی طولانی تر می شوند(14). بعلاوه، این دوره سنی  به خاطر زمان انتقال از کنترل مستقیم مادرانه در خصوص تغذیه نوزادی به مرحله ای که آنها تحت کنترل غیر مستقیم مادر هستند و هر چند خودشان غذا را آماده و تولید نمی کنند ولی نسبت به این که چه بخورند، دارای قوه ی اختیار روز افزونی می شوند، شناخته و تعیین می شوند. سالهای پیش دبستانی و زمانی که کودک تازه راه افتاده، مشکل ترین فاز زندگی جهت مطالعه و بررسی است چون که رفتار و عملکرد طفل تازه راه افتاده تحت تأثیر عوامل خاصی خارج از کنترل تجربی و آزمایشگاهی است؛ مثل حالت احساسی، انگیزه، مقاومت و اصرار و درک دستورالعمل ها. بنابراین، تحقیقات کمتری روی اطفال در این سنین صورت گرفته (شکل 1)؛ نه تنها به خاطر تغییر پذیری مربوط به سن، بلکه به این دلیل که تأکید ما بیشتر روی معیار های توسعه شناخت کلی مثل IQ است که ارزیابی و سنجش هم تا زمان سالهای مدرسه ابتدایی، امر بسیار دشوار است (17 و 16 و 15).
نقش تغذیه در رشد مغز پس از تولد و رفتار
1. در بررسی نقش تغذیه بر مغز و رشد رفتاری، بسیار حائز اهمیت است که انسان تنها برای شرایط خاص تعیین شده است. ترجیحاً، اثرات و پیامد تغذیه تقریباً همیشه قرین بر تأثیرات زیاد عوامل محیطی مانند، وضعیت اجتماعی – اقتصادی (SES)، سلامتی، عوامل رفتاری-اجتماعی و انگیزه نمی باشد.در بین این قوانین در بین قراین، معمولاً SES به عنوان برجسته ترین عامل پدیدار می شود که به توضیح تأثیر دیگر عوامل محیطی بر رشد مغذی کودکان و رفاه عمومی می پردازد. بر اساس این ماهیت، SES مشخصه ای است برای آرایش منظم و گسترده ی فعالیت انسانی مانند تحصیل، موقعیت اجتماعی، ثروت و پول که قدرت خرید و نیازهای ضروری انسان را تحت تأثیر قرار می دهد. به لحاظ این دیدگاه، تغذیه عامل بسیار مهمی از تأثیر SES روی بهزیستی اطفال  می باشد (بردلی و کوروینگ، در تحقیقات خود بر روی چگونگی تأثیر SES روی رشد مغزی و ذهنی، به اهمیت محل عبور یا گذرگاه تغذیه تأکید کردند که توسط مارتورل مطرح شده بود. این فرایند با کمبود SES منجر به کمبود خوراک رژیمی، کمبود مواد مغذی و در نهایت شیوع بیماری و مرگ ومیر می شود.)
ناسالم بودن غذا و سوء تغذیه با کمبود مواد مغذی در ارتباط هستند. کمبود مواد، منجر به پایین آمدن سطح یادگیری و رشد در میان کودکان و خردسالان آسیب¬پذیر می شود. مثال اینکه، مطالعات نشان داده اند که تغذیه واسطه-ی تأثیر SES روی افزایش احتمال آسیب لوله های عصبی به دلیل کمبود اسید فولیک در سه ماهه اول بارداری و مانع جذب آهن کافی که عملکرد مغز را به دلیل کمبود مواد سرشار از آهن مانند گوشت و سبزیجات نیز تحت تأثیر قرار می دهد. لاغری و رنجوری مزمن می¬تواند منابع انرژی مادر و فرزند را تخلیه کند که باعث سستی و بیجانی بیشتر کودک و رسیدگی کمتر از سوی مادر می شود.
اگر چه این دیدگاه توضیحی از اثرات SES را ارئه می دهد، دانستن اینکه تغذیه تنها گذرگاه و محل عبور مواد غذایی نیست که SES می تواند بر رشد رفتاری و مغذی تأثیر گذار بسیار پراهمیت است. همچنین دیگر متأثرات مانند: مراقبت از سلامتی، خانه داری، والدین، مواد محرک – شناختی و تجارب اجتماعی. مثلاً کودکانی از خانواده هایی که SES پایین تری برخوردارند، احتمال مواجه با بارداری های پرخطر بیشتری دارند که با نواقص پیش از تولد در ارتباط است. یا احتمال دارد که از بیماری های مزمن و ناتوان در طی دوران بچگی رنج ببرند. این کودکان اختلالاتِ شناختی و رفتاری بیشتری نسبت به کودکان در شرایط محیطی کم استرس-تر دارند و همچنین احتمال بیشتری در علائم اختلالی وابسته به روانشناسی، عملکرد ناهنجار و دستاوردهای تحصیلی/ عقلانی کمتری نسبت به کودکان با SES بالا نیز دارند. به این دلیل، هنوز گفتن اینکه تغذیه ناکافی تنها مشکلات رشدی را برای کودکان در پی دارد دشوار است، زیرا کودکانی که به تغذیه ی کافی دسترسی ندارند به دیگر منابع غذایی نیز برای آنها در دسترس نیست. مهم است که  محققان تنوع دیگر واسطه های SES را کنترل کنند. این واسطه ها اثرات تغذیه بر روی مغز را احتمال ارزیابی تأثیر تغذیه ای را افزایش می دهد نیز مورد مطالعه قرار می دهند. در تصور سازی از تغذیه به عنوان یک مسأله مهم که SES بر رشد شناختی تأثیر می گذارد فواید قابل ملاحظه ای وجود دارد. برای مثال، اگر این رابطه متقارن باشد، SES بالاتر باید با وضعیت تغذیه ای بهتر و شناختی بالاتر در ارتباط باشد. گروه جانستون، از ارتفاع (واحد ارتفاع) برای اندازه گیری تاریخچه ی تمام تغذیه ها استفاده کردند و ارتباط نسبی طول بین افزایش ارتفاع، SES و IQ را درک کردند. ارتفاع در این عناصر مشخصه ی وضعیت تغذیه ای خوبی بود، اما در دیگر عناصر ممکن است در پتانسیل ژنتیکی هر فرد بسیار نزدیکتر باشد.
برون و پولیت (Brown & Pollett) دریافتند که تغذیه ناکافی با تأخیر در رشد عقلانی در ارتباط است و باعث آسیبهای مغذی، افزایش خطر بیماری، تحریک سستی و بیحالی و تأخیر در رشد فیزیکی می شود.  آسیب¬های مغذی نسبتاً به ساختار تغذیه یا تحریک یا تغییرات بیوشیمی ارتباط داده می شوند. بیماری همانطور که توسط برون و بولیت توضیح داده شد، رشد مهارت های حرکتی را به تأخیر می اندازد، بنابراین، کودکان در کشف محیط بیرونی محدود می کند. به همین نحو، رشد فیزیکی به عقب افتاده، سستی و بیحالی/کشف محیط بیرون کودک و مشارکت دانش جدید از محرک بیرونی محدود می کند. به طور واضح رابطه ی علی بین تغذیه و رشد مغذی بسیار پیچیده است و مکانیسم های گوناگونی دارد. از آنجا که تغذیه ممکن است رشد مغذی و رفتار را تحت تأثیر قرار دهد علاوه بر این، تأثیر جذب تغذیه بر روی رشد مغذی را ارزیابی می کند و رفتار باید پیامدهایی که اندازه گیری شده اند را مشخص کند و مکانیسم های خاص که جذب تغذیه به این پیامدهای خاص مربوط می شو. فرض شده اند.
 2. دوره ی شاخص یا دریچه های حساسیت در تعیین ضرورت مواد مغذی در رشد مغز پس از تولد
در فهمیدن تأثیر تغذیه و عوامل عصب¬گرای مشتق روی رشد مغزی و رفتاری، درک ضرورت تغذیه بسته به مدت زمان جذب ان در ارتباط با دوره ی شاخص در طی رشد مغز حائز اهیمت است . یک دوره شاخص بطور نمونه رشد پیش از تولد مرحله ی مهمی از زندگی یا دوره ی شاخص مانند neuruhation را بخوبی تعریف می کند. (ساختار لوله های عصبی در نهایت سیستم عصبی مرکزی را نمو می کند). مثلاً فولیک اسید برای لوله-های عصبی ضروری است که یک دوره ی کوتاه حدود 22 روزه ی دوره ی بارداری انسان را در بر می گیرد. این ارتباط زمانی بین وجود  تغذیه و رشد مغز تنها مربوط به رشد پیش از تولدنیست، بلکه همچنین، به رشد بعد از تولد نیز مربوط است. با این وجود، مراحل مهم رشد مغز بعد از تولد و قالب¬های زمانی کلی در ابتدا کمتر تعریف شده اند. این مراحل همچنین طولانی می باشند. توماس و نیملسون این دوره ی رشد مغز را پس از تولد بعنوان دوره ی حساس نسبت به دوره های شاخص توصیف کرده اند؛  زیرا آنها انعطاف پذیر اند و دوره ی زمانی عملکردشان طولانی است. مثلاً، در مورد قشر خاکستری ساختار سیناپس¬های حدود چهار ماه پس از تولد به اوج خود می رسد و بوسیله ی یک انقباض تدریجی با پایان دوره ی پیش دبستانی ادامه می یابد. (شکل 1 )
این فرایندهای عصبی که برای رشد مغز متولد شده بسیار مهم هستند. در اوایل رشد بعد از تولد ممکن است اتصال اکسونی تکراری وجود داشته باشد که ممکن است آسیب پذیری را برای صدمه دریافت های مغذی کاهش می دهد. برای مثال، اطفال در بخش گیجگاهی بخوبی بخش غشای بینایی از خود عکس العمل نشان می¬دهند با وجودی که بزرگسالان این عمل را تنها در قسمت گیجگاهی جواب می دهد. اگر صدمه ای به هر قسمت در طفولیت وارد آید، اتصالات اکسونی می تواند کمبود تشخیص حس در مقایسه با صدمه در یک بزرگسال جبران کند. این ظرفیت ذاتی مغز  با تغییر وضعیت خود که به قابلیت انعطاف پذیری عصبی، نتیجه ی تولید بیش از حد و درست اتصالات عصبی می باشند که به تغییرات در فرایندهای سیناپسی، ریشه های عصبی و میلین مربوط می شوند. بیشتر پیشرفت کننده سیناپسی میان بخش های مختلف مغز معمولاً پس از تولد اتفاق می¬افتد (تولید بیش از حد و اندازه های اتصالات عصبی اجازه می دهد ساختار سیناپسی مغز رشد کند).
پاسگال – لئون و گروه او متذکر شدند که انعطاف پذیری مغز مکنیزمی است که رشد ویادگیری را حمایت می¬کند. اما آن می¬تواند باعث اختلالات بالینی شود. علاوه براین،  رقابتی است که دوره ی مهم  رفتاری را تعیین می¬کند که بر پایه ی چگونگی این فرایندهای عصبی به سازماندهی آناتومی مغز در طی دوران بچگی مربوط می¬شود.
این جریانات عصبی و دوره های زمانی آنها طی رشد مغز بعد از تولد معنای ضمنی برای فهم میزان و نسبت درجه ی شدت کمبود تغذیه اهمیت دارند. برای مثال، کمبود مواد غذایی طی ماههای پیش از تولد معمولاً باعث تأثیرات برگشت ناپذیر بر ریشه های عصبی و ریشه های سیناپسی می شود. زیرا این جریانات تنها یک دوره ی زمانبندی خاص در تشکیل چنین اتفاق می افتد.
در مقابل، کمبود مواد غذای طی رشد پس از تولد ممکن است سبب بروز اشکالاتی که بدلیل انعطاف پذیری عصبی، برگشت پذیر هستند شود. علاوه براین، تغییرات در وجود مواد مغذی ممکن است اتفاق بیشتر و رشد را در نقاط زمانی جداگانه در طول چرخه ی زندگی پس از تولد تحت تأثیر قرار دهد. مثلاً کمبود آهن ممکن است بر رشد مغز و کارکرد آن در زمان طفولیت تأثیر گذارد. دوره های پس از تولد طی وقوع جریانات عصبی، می تواند. در  تصور این دوره ها به عنوان دریچه ی حساس، شناخت اینکه عوامل دیگر ممکن است بخاطر تأثیرات مواد مغذی روی رشد سیستم عصبی دتر، پیچیده تر یا جبران پذیر باشد حائز اهمیت است. این دیدگاه به آورد سنجش خطر در شناخت مخدر اعصاب رشدی را آسان کرده است. مثلاً تأثیرات محیطی کودک نه تنها دسترسی مواد غذایی بلکه تأثیری که مواد غذایی ممکن است روی نتایج رشدی داشته باشند نیز تعدیل کند. به دلیل کمبود بیشتر مواد غذایی در محیط های غیر مغذی اتفاق می افتد، این ممکن است اثرات مغذی را بدتر کند. به عبارت دیگر، محیطی سرشار از تغذیه، ممکن است تأثیرات درست جذب مواد مغذی را کاهش دهد.

نظري براي اين محصول ثبت نشده است.


نوشتن نظر خودتان

براي نوشتن نظر وارد شويد.

محصولات
نظر سنجي
نظرتون در مورد ویکی پروژه چیه؟
  •   مراحل ثبت نام خیلی زیاده!
  •   مطلب درخواستیم رو نداشت!
  •   ایمیل نداشتم که ثبت نام کنم!
  •   مطلبی که میخواستم گرون بود!
نظرنتيجه